L’organo” cute”, con superficie compresa tra 1,5 e 2 m², uno spessore medio degli strati superficiali di 2-3 mm, un peso totale valutabile nell’ordine di 10 Kg (il 15% circa della massa corporea totale) non può non avere un ruolo determinante nella glicoregolazione (fig.1).

Fig.1

 Il primo danno fondamentale nella cute del diabetico è rappresentato dalla microangiopatia cutanea (fig.2-3) che insorge prima ancora della microangiopatia retinica. È probabile che sia sostenuta da un’alterazione genetica e che in qualche modo sia influenzata favorevolmente dalla terapia insulinica. È caratterizzata da un ispessimento della parete dei capillari per presenza di materiale pas positivo di natura glicoproteica e dalla presenza di uno scarso infiltrato linfomonocitario con qualche mastocita. Nel derma superficiale c’è frammentazione delle fibre elastiche e nel derma medio e profondo ispessimento e addensamento del collagene.

Fig.2

Nel diabetico la secrezione sudorale ha un contenuto triplo e quadruplo di glucosio, aumenta nella fase post-prandiale, nelle ipoglicemie da insulina e nel coma insulinemico. Nel diabetico iperglicemico risulta invece diminuita.

Fig.3

Il Piede diabetico, com’è noto, è una complicanza frequente del diabete che riguarda l’arto inferiore e il piede, e spesso ne compromette la funzione (fig.4).

Fig.4

Le statistiche sono impressionanti (fig.5): 

Fig.5

I criteri per una diagnosi precoce di “piede diabetico” sono:

1) Presenza di deformità del piede.

2) Alterazioni della sensibilità che si valutano sempre con il così detto microfilamento. D’interesse dermatologico, a questo proposito, va ricordata la “Sindrome a Calzino”, detta anche “dei piedi brucianti”, riferibile alle alterazioni dei nervi periferici, spesso accompagnata da lichenificazione e pigmentazione della cute.

3) Alterazione dei polsi periferici.

4) Presenza di patologie cutanee specifiche o esclusive del piede diabetico. 

Spesso la cute del piede diabetico presenta patologie non esclusive come gangrene superficiali o profonde, legate alla sclerosi dei medi e grandi vasi (fig.6)

Fig.6

oppure manifestazioni di pseudoacanthosis nigricans legate all’insulino resistenza (alti valori d’insulina nel sangue attivano probabilmente i recettori di un fattore di crescita insulino-simile (fig.7).

Fig.7

Frequenti sono i casi di psoriasi e  le infezioni micotiche (intertrigini e onicopatie) e virali ( da herpes e papilloma virus).

Dirimenti per la diagnosi e la terapia  sono invece le patologie cutanee esclusive del piede diabetico:

1)     La sindrome della gamba macchiata

2)     La Necrobiosi Lipoidica

3)     I granulomi anulari generalizzati e atipici

4)     La bullosis diabeticorum

5)     La Xantomatosi erutiva diseminata

6)     Lo scleredema di Bushke

E’ quindi utile fare una breve sintesi di queste patologie

1) La sindrome della gamba macchiata

Dermatite maculo-papulo-squamo- crostosa più frequente nei maschi dopo i 30 anni. Le lesioni sono presenti in particolare al plateau tibiale e ai malleoli (fig.8). La diagnosi differenziale si pone nei confronti delle dermatiti purpuriche come per esempio la malattia di Favre, dove però sono sempre presenti le varici e il quadro clinico evolve verso il caratteristico stivaletto pigmentario.   

Fig.8

Istologicamente, oltre la tipica microangiopatia, si osservano focolai di paracheratosi e accumuli di melanina e emosiderina. La terapia antidiabetica è inoperante. Si consiglia protezione dai traumi e preparazioni istofile adeguate.

2) La Necrobiosi Lipoidica

Dermatite cronico degenerativa costantemente associata al diabete. E’ più frequente nelle donne tra i 20 e i 40 anni. L’evoluzione non è in diretto rapporto col diabete ma può addirittura precedere i sintomi del diabete. Le manifestazioni sono costituite da placche eritematose rilevate non dolenti dovute al confluire  di papule, solcate da teleangectasie. Spesso si osservano comedoni periferici (fig.9)                                        

                                                                                                                                                                                            Fig.9

Istologia: Ipotrofia o atrofia epidermica, necrosi del collagene con periferia fibrotica e presenza di cellule giganti multinucleate con aspetto tubercolare o sarcoideo. Microangiopatia.

La terapia consiste nell’asportazione chirurgica delle placche e nella somministrazione di farmaci per ridurre il rischio di microembolie (tipo il dipiramidolo 225mg/die o aspirina), la terapia antidiabetica non è risolutiva. Si osservano inoltre forme simili a granulomi anulari e forme ulcerative gravi (fig.10).

Fig.10

(3) GRANULOMI ANULARI GENERALIZZATI E ATIPICI

Queste lesioni sono state osservate abbastanza recentemente  in alcune forme di diabete giovanile (fig.11-12). 

                                                       Fig.11                                                           Fig.12

Tra queste forme ricordiamo la Sindrome di Mauriac (diabete giovanile, epatomegalia, accrescimento ridotto). Colpisce prevalentemente il sesso femminile e più componenti della stessa famiglia. Si localizza prevalentemente al dorso delle mani, piedi e braccia ma anche agli arti inferiori. Compare spesso dopo esposizione al sole. Può guarire senza reliquati, tranne in una varietà detta perforante. E’ stata riscontrata la frequenza di alcuni particolari antigeni di istocompatibilità (HLA-A29, B14, B15). Istologicamente  (fig.13) si osservano focolai di degenerazione del collagene,  un infiltrato infiammatorio e nelle aree necrotiche accumulo di materiale costituito da mucina e fibrina.

Terapia : Dapsone e ciclosporina. Crioterapia   

                      Fig.13 (Colorazione azzurro A, 20 X)

 4) BULLOSIS DIABETICORUM

E’ una rara dermopatia bollosa delle acrosedi (fig.14) Colpisce i diabetici di vecchia data. Le bolle hanno sede dermoepidemica (pemfigoide). 

Terapia : Rimozione del materiale necrotico, applicazione di antibiotici locali. La guarigione avviene senza esiti cicatriziali. La diagnosi differenziale si pone nei confronti della porfiria cutanea tarda, dell’epidermolisi bollosa, del pemfigo volgare.

Fig.14

5) Xantomatosi eruttiva disseminata

Eruzione microxantomatosa diffusa che si realizza in pochi giorni. Insorge in concomitanza di varie dislipidemie. E’ comune il reperto di epato e splenomegalia. Clinicamente si osserva un’eruzione di piccole papule gialle, rotonde, cupoliformi, di consistenza soda che interessano gli arti ma anche il tronco e talvolta le mucose (fig.15).

Fig.15

Istologia: ammassi compatti di istiociti (cellule di Touton), plurinucleati, di aspetto schiumoso e infarciti di lipidi.

Terapia: Solo chirurgica.

6) Scleredema di Buschke

Colpisce preferibilmente soggetti giovani (sotto i 20 anni) di sesso femminile, anche se un 25% è costituito da adulti, diabetici di vecchia data.

Clinica: Edema e placche dure spesso simmetriche soprattutto al tronco,  ai lati del collo, ai piedi solo nel 10% (fig.16).

                                                                                                             Fig.16

Conviene sempre integrare la terapia del diabete con l’impiego di Vit. A (100.000 UI/die),Vit.E (50-100mg/die), integratori con bioflavonoidi.

Trattamento igienico-sanitario generale del piede diabetico

Mantenere l’integrità della cute seguendo alcune norme:

• Usare detergenti sintetici acidificanti (a Ph 3-5).
• Antisettici (clorexidina e soluzioni iodate) e antimicotici (ac. Undecilenico, fluconazolo, clotrimazolo, miconazolo) in lozioni, creme o in preparazioni schiumogene.
• Bagni con soluzioni oleose minerali o vegetali.
• Protezione del piede, rimozione delle callosità, disinfezione accurata anche di piccole ferite.

  BIBLIOGRAFIA

  Riedel U., Schubler E., Hartel D. ,KeilervA.,Nestoris S., Stege H. Wundebehandlung bei Diabetes und diabetischem Fubulkus (Wound treatment   patients and diabetc foot ulcers). Hautarzt 2020Nov;71(11):835-842. German doi:10.1007/s00105-020-04699-9PMID.33044558.

  Hicks CW, Canner JK, Mathhioudakis N, Lippincott C, ShermanRL, Abularrage CJ. Incidence and Risk Factor Associated With Ulcer Recurrence Among Patients With Diabetic Foot Ulcers Treated in Multidisciplinary Setting. Surg Res.2020 Feb ;246:243-250.doi : 10.1016/j.jss.2019.09025. Epub 2019 Oct 11.PMID.31610352.

  Brem H, Jacobs T,Vileikyte L, Weiberger S, GibberM, Gill K, Tarnovkaya A, Entero H ,Boulton AJ. Wound-healing protocols for diabetic foot and pressure ulcers. Surg Technol Int. 2003,11 :85-92.PMID. 12931288.

  Aye M, Masson EA. Dermatological care of the diabetic foot. Am J Clin Dermatol. 2002;3(7):463-74.doi: 10.2165/00128071-200203070-00003.PMID.12180894.

  A.Giannetti:Trattato di Dermatologia (2aEd.):P.Calandra,G.Biolcati; Vol.V(25-44).

  Boada A.Lesiones cutàneas en el pie diabètico(Skin lesions in diabetic foot). Actas Dermosifilogr.2012 Jun; 103(5).348-56. Spanish.doi : 10.116/ j.ad.2011.08.005.Epub 2011 Dwc 15. PMID. 222176859.

  Dr. Pio Turco già professore di “Diagnostica di Laboratorio applicata alla Dermatologia” Clinica Dermosifiolopatica Seconda Università di Napoli. Docente per i corsi di formazione permanente in Medicina Generale ASL Napoli 1 Centro.

  Relazione presentata al: XVIII CORSO AVANZATO DI AGGIORNAMENTO "La Riparazione Tessutale delle Lesioni Croniche Cutanee " del 28-30 maggio 2020 Hotel Gli Dei Pozzuoli (NA).